一 : 犬黄疸病的病因

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    黄疸只是为一种表现症状，并不是一种单独的疾病，很多疾病都可能引起黄疸。黄疸是由于胆色素代射障碍，血浆中胆红素含量增高，使血浆、皮肤、粘膜、巩膜等出现黄色。

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    一、溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏增加，也可引起黄疸。

    二、阻塞性黄疸。由于各种原因引起肝外胆管的狭窄（如结石、肝吸虫、蛔虫、肿瘤或胆囊炎等），胆汁排出受阻，造成肝内胆管的胆汁淤积、胆管扩张、压力升高，胆汁通过破裂的小胆管而进入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多，出现全身性黄疸。

    三、实质性黄疸。多因肝细胞障碍而发生。

    1.摄取障碍：胆红素不易与白蛋白分开，或肝细胞膜不易透过，或胞浆内某种蛋白接受功能差，以致胆红素不能被肝细胞摄取，滞留于血中形成黄疸。

    2.结合障碍：肝细胞摄取胆红素后，在滑面内质网由葡萄糖醛酸基转移酶催化，与葡萄醛酸进行结合。酶缺乏或活力不足，可影响反应的进行，最后形成黄疸。

    3.排泄障碍：胆红素酯化并排入毛细血管后，由于肝脏的分泌压和胆道系统的运动机能，可使胆汁由各级胆管逐步自肝内向肝夕排泄。如这一过程中任何一处发生胆汁运输障碍，可导致酯型胆红素在肝内和血内积滞，引起黄疸。

二 : 新生儿黄疸病因

新生儿黄疸

新生儿科

内容提纲
? ? ?

新生儿胆红素代谢 生理性黄疸 病理性黄疸

?

未结合/结合

<3%

80% 20%

1g

34mg

正 常 胆 红 素 的 代 谢

新生儿黄疸— 诊断
?

生化意义— 高胆红素血症 血清总胆红素大于等于2mg/dL（34umol/L）

?

足月新生儿血清总胆红素值超过以下，为非生理性
第一天 第二天 之 后 5mg/dL（86umol/L） 10 mg/dL（171umol/L） 12至13 mg/dL（205至222umol/L）

生理性黄疸
?

胆红素水平在年龄胆红素曲线95th以下

?

排除新生儿病理性黄疸
Mac Mahon, Avery’s, 2001

年龄胆红素曲线

Pediatrics 103：6-14，1999

生理性黄疸发生机制
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胆红素的生成增加 结合转运能力的下降 肝脏结合和分泌效能减低

通过肠肝循环重吸收胆红素增加

病理性黄疸— 诊断
?
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出生24小时内临床出现黄疸
血清总胆红素增加大于每小时0.2mg/dL (34umol/L)，

或每天5mg/dL (85umol/L)
? ? ?

血清总胆红素浓度超过年龄胆红素曲线第95百分位 直胆浓度超过1.5-2mg/dL（26-34umol/L） 足月新生儿临床黄疸持续大于两周 Maisels，1981

病理性黄疸
出现早、程度重、上升速度快、消退慢
? ?

出现早：生后24小时内 程度重： 总胆红素 >12 mg/dl (205.2 ?mol/L) ?mol/L)

结合胆红素 >1.5 mg/dl (25.6
? ?

上升速度快：> 5 mg/dl (85.5 ?mol/L)/d 消退延迟 ：>2周

病理性黄疸
?

未结合胆红素升高 胆红素产出过多

结合和分泌受损
?

结合胆红素升高

胆红素产出过多
1.

血型不合：Rh同族免疫性溶血；ABO血型不合； 少见的血型不合

2. 3.

红细胞酶的异常： G-6-PD缺陷；丙酮酸激酶缺陷 红细胞膜的缺陷：遗传性球形红细胞；椭圆形红细 胞；异形红细胞

4. 5.

感染 血管外出血

6.

红细胞增多症

结合和分泌受损
1. 2.

激素缺陷： 甲状腺功能减退；垂体功能减退 胆红素代谢异常：

Crigler-Najjar综合症1型；
Crigler-Najjar综合症2型； Gillbert病；Lucey-Driscoll综合症
?

肠肝循环增加：肠梗阻，胎粪栓塞，囊性纤维病

新生儿溶血病— Rh血型不合溶血病
?

发病机理 1、6种抗原 2、胎儿血进入母体（0.5ml），孕周 3、二次致敏：IgM（初发免疫反应，不过胎盘） IgG（二次免疫反应，过胎盘）

4、外祖母学说
5、Rh 发生率0.5%-- 34%

新生儿溶血病— Rh血型不合溶血病
?

诊断 产前诊断： 孕妇、夫血型 抗人球蛋白间接试验测产妇抗体 产后诊断： 1、临床：胎儿水肿、贫血、黄疸、肝脾肿大 2、Coombs’试验

Coombs’ 试验

新生儿溶血病— ABO血型不合溶血病
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主要发生于O型血母亲 第一胎可发病，抗A、抗B的IgG抗体存在

?

实际发生率少：
抗体经血型物质中和，组织细胞吸附被处理

胎儿红细胞A、B

抗原位点少

红细胞酶异常— 葡萄糖6磷酸脱氢酶
?

G6PD缺陷病理基因 X染色体，男：女 = 2：1

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?

磷酸戊糖旁路代谢所需酶之一
不同基因形式的酶的缺陷有不同程度危险性：

地中海人种（GdMediterranean）
西非人种（GdA）

中国人（G1388A,G1376T，A95G）
?

诱发G6PD缺陷发生溶血物质：萘、萘醌、药物

红细胞酶异常—丙酮酸激酶缺陷
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常染色体隐性遗传 PK是红细胞中产生三磷酸腺苷（ATP）关键酶

红细胞膜的缺陷
?

遗传性球形红细胞增多症 发病率在美国是1: 5000

常染色体显性遗传
10%到25%散发病例
?

遗传性椭圆形红细胞增多症
发病率约1: 4000 常染色体显性遗传缺陷的异族

?

其他异形

新生儿感染
? ?

25%-30%于疾病早期出现临床黄疸 快速溶血

1、氧化应激反应，亨氏小体形成
2、氧化物诱发血红素氧化酶（HO），增加血红素分解

为胆红素

新生儿感染
?

未结合胆红素? 细菌毒素使红细胞破坏?

葡萄糖醛酸转移酶活性?
食欲?、低血糖
?

结合胆红素?
损害肝细胞和胆道 ? 排泄受阻

血管外出血
? ? ? ?

严重压迫，周围性青紫 头颅血肿 肝、脾、肾上腺的出血 最常见 足月儿-- 头颅血肿和帽状腱膜下的出血 早产儿-- 脑室内出血

红细胞增多症
? ?

脐带结扎延迟 21三体综合症

?
?

母亲糖尿病
小于胎龄儿

血红素加氧酶（HO）
?

基因突变，多态性 HMOX1

HMOX2
BLVRA
?

活性

激素缺陷 — 甲状腺功能减退
?
?

女孩多见：女?男＝3?1
症状早晚和轻重与甲状腺组织的多少和功能低下 程度有关：无甲状腺 ? 生后1～3m出现症状 生理性黄疸时间延长 影响肝酶活性

? ?

?

临床表现：
便秘、吃奶差、脐疝、腹膨大 代谢?：活动、体温、HR、RR、肌张力?

胆红素代谢异常
?

胆红素UGT活性及对酶诱导剂反应分为三大类型 Crigler-Najjar综合症I型

Crigler-Najjar综合症II型，Arias病
Gilbert病
?

家族性暂时性高胆红素血症，Lucey-Driscoll综合症

特征

显著型 （Crigler-Najjar综 合症I型）

中间型 （Arias病， Crigler-Najjar综合 症II型）

轻型 （Gilbert病）

稳态血浆总胆红素
胆红素范围 胆汁中总胆红素

>20mg/dL
14-50mg/dL <10mg/dL

<20mg/dL
5.3-37.6mg/dL 50-100mg/dL

<5mg/dL
0.8-10mg/dL 正常

胆汁中结胆

缺乏

存在 存在 （仅葡糖苷酸单体） （50%葡糖苷酸单体）
明显下降 正常的20-30%

胆红素清除

极度下降

肝脏胆红素摄取
胆红素UGT活性

正常
不清

正常
不清 可能个体多样缺陷

减少
下降

遗传

常染色体隐性

基因多态性

UGT基因研究进展

Robertson, K.J，et al. J Inherit Metab Dis, 1991.

UGT基因研究进展

Sampietro, M. Haematologica, 1999.

胆红素肠肝循环增加
?

?

肥厚性幽门狭窄
肠梗阻

?
? ?

肠蠕动减低
原因不明的肠麻痹（如，药物引起） 胎粪栓塞

β葡萄糖醛酸苷酶（ β-G）
?

肠道内活性 肠道菌群 母乳的影响

母乳喂养与黄疸
生后3至6天 总胆水平大于12mg/dL（205 umol/L） 母乳喂养 13% 人工喂养 4%

总胆水平大于15mg/dL（257 umol/L）

2%

0.3%

Schnerider, 1986

母乳喂养与黄疸
300 250

胆 红 200 素 （ 150
100 50 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Breast Formula

ummol/L

）

日 龄

Schnerider, 1986

母乳喂养与黄疸
?

母乳喂养相关黄疸，或简称为母乳喂养不足黄疸，通常发 生在生后第一周（早发型）

?

母乳性黄疸，表现为延长的高胆红素血症，持续到生后第

三周或更长 （迟发型）

母乳喂养不足黄疸
? ? ? ?

脱水— 血浆渗透压 热卡摄入— “饥饿性黄疸”与肝功能改变有关 喂养频率和量— 肠肝循环量 辅助喂养— 水或糖水

Stevenson等，1994；Yamanouchi，1990

母乳性黄疸
? ?

首次报道于1963年（Arias等） 10%至30%的母乳喂养婴儿

?

从生后第2至第6周，有些可持续到3个月
Gartner，1994；Linn等，1985

?

？抑制了肝脏的UGT 黄体酮，3α -孕酮，20β -二酮的激素代谢产物

游离脂肪酸和脂肪酶

高结合胆红素血症
都是病理性
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肝外梗阻 肝内因素

肝内

肝外

肝外梗阻
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胆管狭窄或穿孔 胆栓综合症

?
? ?

总胆管囊肿
肝外胆道闭锁 胆管外源性压迫

肝内因素
?
? ?

心血管
血液系统

CDH，休克，窒息
严重同种免疫性溶血性疾病

肝脏占位性损伤

?
? ? ?

Alagille 综合征（动脉、肝脏发育不全）
肝脏炎症 药物，感染（细菌、病毒），肠道外营养

肝内胆道闭锁 遗传和代谢 Alpha1- 抗胰蛋白酶缺乏， 脑肝肾综合征，染色

体异常，囊性纤维性病变，果糖血症，半乳糖血症，糖原累积病 IV型，Gaucher病，酪氨酸血症，Niemann-Pick, Wolman

三 : 新生儿黄疸：新生儿黄疸-概述，新生儿黄疸-形成病因

医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -概述

新生儿黄疸
新生儿黄疸新生儿黄疸是指新生儿期(自胎儿娩出脐带结扎至生后28天)，由于胆红素在体内积聚而导致血中胆红素水平升高而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，本病分为生理性黄疸和病理性黄疸。足月儿生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～5天达到高峰，5～7天消退，最迟不超过两周;早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，一般无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重，或消退后复现，或生后2周后才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症，为病理性黄疸。足月儿间接胆红素超过307.8μmol/L(18mg/dl)，则引起胆红素脑病(核黄疸)的几率较高，损害中枢神经系统，易遗留后遗症。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -形成病因

新生儿黄疸1.胆红素生成过多因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2.肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合症、Gilbert综合症、Lucey-Driscoll综合症、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）。
3.胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、综合症、胆管阻塞。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -诊断检查

诊断检查1.胆红素检测
是新生儿黄疸诊断的重要指标，可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度（TSB）。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响，可能会误导黄疸情况，可作为筛查用，一旦达到一定的界限值，需检测血清血胆红素。
2.其他辅助检查
（1）红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低，网织红细胞增多。
（2）血型包括父、母及新生儿的血型（ABO和Rh系统），特别是可疑新生儿溶血病时，非常重要。必要时进1步作血清特异型抗体检查以助确诊。
（3）红细胞脆性试验怀疑黄疸由于溶血引起，但又排除血型不合溶血病，可做本试验。若脆性增高，考虑遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性溶血症等。若脆性降低，可见于地中海贫血等血红蛋白病。
（4）高铁血红蛋白还原率正常>75%，G-6PD缺陷者此值减低，须进1步查G-6PD活性测定，以明确诊断。
（5）血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查疑为感染所致黄疸，应做血、尿、脑脊液培养，血清特异性抗体，C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低，有中毒颗粒及核左移。
（6）肝功能检查测血总胆红素和结合胆红素，谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法，碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。
（7）超声腹部B超为无损伤性诊断技术，特别适用于新生儿。胆道系统疾病时，如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁，胆囊缺如等都可显示病变情况。
（8）听、视功能电生理检查包括脑干听觉诱发电位（BAEP）可用于评价听觉传导神经通道功能状态，早期预测胆红素毒性所致脑损伤，有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -并发症

新生儿黄疸败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -治疗

新生儿黄疸
新生儿黄疸
光照治疗法1.光照疗法
是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续2～48小时（一般不超过4天），胆红素下降到7毫克/分升以下就可以停止治疗。
2.换血疗法
换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征。
3.药物治疗
供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂（如苯巴比妥），静脉使用免疫球蛋白。4.食疗法
方剂1：蝉蜕0、5g，绿豆5g
制用法：水煎服
适应症：新生儿黄疸
方剂2：鲜蘑菇或番薯适量
制用法：做菜煮汤。食用。
适应症：新生儿黄疸阴黄证
方剂3：冬瓜皮、玉米叶各3g
制用法：水煎服
适应症：新生儿黄疸
5.益生菌疗法有统计显示，80%的早产儿、60%的足月儿都会出现黄疸现象，黄色人种又是新生儿黄疸的高危人群。正常情况下，足月儿出生后一星期到十天就会自行消退，早产儿要持续3周以上。此时母亲给宝宝吃点妈咪爱益生菌，就能帮助肠蠕动，增加胆红素排泄，黄疸消除的也就快了。

经验方

1．消黄汤
[药物组成]茵陈6克，川黄柏6克，山栀子6克，条黄芩6克，川黄连3克，生大黄1克。
[功效]清热利湿，解毒消黄。
适应证]适用于本病湿热熏蒸型黄疽。
[用法用量]水煎浓缩至20毫升频服。
2．利胆汤
[药物组成]茵陈6克，蒲公英5克，茯苓5克，郁金3克，天花粉3克，泽泻3克，栀子3克，生甘草1克。
[功效]清热利湿，利胆退黄。
[适应证]适用于本病湿热发黄证。
[用法用量]每日一剂，分3次服。
3．茵陈茅根汤
[药物组成]茵陈6克，白茅根5克，车前草6克。
[功效]清热利湿，利胆退黄。
[适应证]适用于本病湿热发黄证。
[用法用量]水煎30毫升，分次喂服，每日一剂。
4．曹颂昭经验方——疏利清化汤
[药物组成]茵陈12克，金钱草15克，焦栀子6克，广郁金6克，赤芍药6克，白芍药6克，醋柴胡5克，鸡内金5克，石打穿l0克，猪苓l0克，茯苓10克。
[功效]清热利湿，利胆退黄。
[适应证]适用于本病湿热发黄证。
[用法用量]水煎取汁100～150毫升，分次喂服，每日一剂。
[临床应用]肝大明显者，加丹参、牡丹皮、莪术各10克。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -预防

预防保健(1)胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食卫生，食饮有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
(2)妇女如有肝炎史或曾生病理性黄疸婴儿者，产前宜测定血中抗体及其动态变化，并采取相应预防性服药措施。在分娩时应加强监护，产后也应对婴儿进行严密的监护，一旦出现症状及时治疗。
3)夫妻双方如血型不合(尤其妈妈血型为O，爸爸血型为A、B或AB)，或者妈妈RH血型呈阴性，应定期做有关血清学和羊水检查，并在严密监护下分娩，以防止新生儿溶血症的发生。
(4)婴儿出生后就应密切观察其巩膜黄疸情况，及时了解黄疸的出现时间及消退时间，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。(5)新生儿注意保暖，早起开奶。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -护理

新生儿黄疸新生儿黄疸护理应注意如下几点：
(1)注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目直视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现，及时处理。

(2)密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。

(www.61k.com）(3)注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部，保持清洁，防止破损感染。

(4)需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。

护理常见误区：

1.生理性黄疸误认为肝炎
新生儿在生后2-3天开始出现黄疸，4-5天后最明显，7-14天自然消退，一般情况良好，无不良反应，称“生理性黄疸”。如果10天内黄疸消失，就不是病态，更不是肝炎，叫“生理性黄疸”；它一般在生后第4～5天出现，一星期左右消失，早产儿黄疸可持续到14天消失，产生原因：　　（1）后孩子体内红细胞破坏增加，使血中间接胆红素增加，使皮肤发黄。　　（2）新生儿肝脏发育不成熟，肝细胞产生的酶（葡萄糖醛酸转移酶）活性不足，不能有效的将间胆转化为直胆而由胆道排泄，间胆在血中浓度增高，引起皮肤黄染。　　总之，生理性黄疸属正常生理过程，不需要治疗。
2.挤压乳腺
乳房在生后第4～5天出现轻度肿胀，还可有少许乳汁溢出，7～10天达高潮。是因为妈妈在妊娠后期体内雌激素（孕激素及催乳素）致使胎儿通过胎盘吸收了较多的激素所造成的乳腺一时性肿胀，无论男孩、女孩都可有属于生理现象，2～3周就可以消失，千万不要挤压，它的恶果就是患“乳腺炎”。
3.错弃初乳
初乳是指产后12小时以内分泌的乳汁，因初乳颜色太黄，比较清淡，所以有的人认为“初乳”是“坏乳”而白白挤掉，甚为可惜。因为初乳营养价值很高，含有丰富的蛋白质、脂肪、乳糖、矿物质，同时还含有大量的分泌型免疫球蛋白，它能杀死破伤风杆菌、百日咳杆菌、肺炎双球菌及引起腹泻致病的大肠杆菌，且能抵抗麻疹，小儿麻痹等病毒。实践证明产后开奶时间越早，乳汁分泌越好，吸吮越勤越早，产乳越多。
4.正常溢乳误为呕吐
新生儿胃贲门括约肌松弛，幽门括约肌相对较紧张，胃容量小（约为30-60毫升），胃呈水平位，故易发生溢乳。喟奶后应将竖起，轻拍后背，排出咽下的空气，然后取右侧卧位，枕头高3-4厘米就可以。少量溢乳属正常现象，不应按呕吐治疗。5.误擦胎脂
胎脂有保护皮肤，防止细菌感染及保温作用。除胎脂较厚，皮肤皱褶多的大腿根，腋下及脖子等处，略加擦拭，以防胎脂分解成脂肪酸刺激局部皮肤而发生糜烂，其它部位的胎位的胎脂不适合擦去。
6.脱水热误为感染
少数新生儿出生后的第3-4天有一过度性发热，体温骤升，有时可达39度C左右，但一般情况良好，夏季多见。若补足水份后，体温可于短时间内恢复正常，不需治疗。有人误为感染，给予抗生素治疗是不必要的。
7.新生儿脱发
有些新生儿出生之际头发很好、很黑，过些日子有的地方会脱发，这不是病态，属正常现象，俗称“奶秃”，随着孩子逐渐长大，头发也会越长越好的。不过造成新生儿脱发的原因目前尚不清楚。
8.四肢抖动是不是抽疯了
因新生儿大脑发育不够完善，对下级中枢的抑制能力较弱，常出现不自主和不协调的动作或睡眠时会因突然抖动而惊醒，父母不必担心，这不是病态，是正常现象，慢慢可以随孩子的增长而消失。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -用药指南

【通用名称】当飞利肝宁胶囊
【批准文号】国药准字Z51020085
【生产厂商】四川美大康药业股份有限公司
【功效主治】本品功效为清利湿热，益肝退黄。用于湿热郁蒸而致的黄疸，急性黄疸型肝炎，传染性肝炎，慢性肝炎而见湿热症侯者。
【通用名称】九味獐牙菜丸
【批准文号】国药准字Z20023185
【生产厂商】西藏雄巴拉曲神水藏药厂
【功效主治】清热，消炎，止痛。用于胆囊炎，初期黄疸型肝炎。
【商品名】复方大青叶合剂
【通用名称】复方大青叶合剂
【批准文号】国药准字Z37021206
【生产厂商】山东中圣药业股份有限公司
【功效主治】疏风清热，解毒消肿，凉血利胆。用于感冒发热头痛，咽喉红肿，耳下肿痛，肋痛黄疸等症，及流感、腮腺炎、急性病毒性肝炎见有上述症状者。

诱发新生儿黄疸的药物非那西汀　乙酰苯胺　辛可芬　新辛可芬 伯氨喹　戊烷喹　扑疟喹　阿的平 奎宁　呋喃妥因　痢特灵　新生霉素 金霉素　氯霉素　四环素　青霉素 头孢霉素　氨苯砜　安定　苯巴比妥　水合氯醛　乙醇　氯仿　二巯基丙醇 对氨水扬酸　异烟肼　奎尼丁　合成维生素K 苯肼　甲基睾丸酮　孕酮　皮质激素　山梗菜碱　西地兰　毒毛旋花子甙K　苯甲酸钠 咖啡因　吩噻嗪类(氯丙嗪、甲派氯丙嗪)　磺胺类(尤其是长效磺胺类)

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -轻度黄疸

最新研究显示，新生儿出生后的皮肤和眼睛黄疸对机体有保护作用，可使其免受自由基的损害.所有婴儿和成人机体内均有对抗自由基的保护机制，最新研究提示婴儿体内的胆红素对其有保护作用，这种色素是1种抗氧化剂，使新生儿表现为轻度黄疸。新生儿轻度黄疸属生理性，但出生后体内胆红素水平较高应予重视，注意是否有病理情况发生。 胆红素是由于衰老的红细胞和机体内含血红素的成分崩解所致，当血中积累的胆红素超过肝脏向肠道排泄的量时，即出现黄疸。众所周知，过多的胆红素对婴儿有害，但出生后胆红素轻度升高的原因尚不明了，健康婴儿出生后1周血中胆红素水平可升至15-20mg/dl，但重度黄疸（胆红素>25-30mg/dl）如不治疗将导致脑损伤。重度黄疸的治疗包括光疗，蓝光照射可使胆红素变为容易从尿中排出的复合物。

为了解出生后胆红素轻度升高的原因，Snyder博士及其同事利用体外实验阻断产生胆红素的酶，并将该组细胞暴露于自由基环境下，结果发现没有胆红素的细胞受到损害并死亡，而能产生胆红素的细胞在自由基作用下仍能存活并传代。胆红素在机体内可循环产生，可很好地对抗自由基。至于为何婴儿的胆红素水平高于成人，可能与新生儿需适应外界变化较大有关。既往研究也提示适当水平的胆红素可减少中风、癌症和心肌梗塞的危险，也许有朝一日可将胆红素作为增进健康的药物进行应用。

早产儿黄疸_新生儿黄疸 -高危儿黄疸

对低体重儿、窒息儿、母婴血型不合者以及其它容易发生高胆红素血症的高危新生儿，应及早在产后监测其血清胆红素，必要时即予光疗。这是产院新生儿科医、护人员必须把好的第一关，对住院期短出院早的新生儿也应向家属交代出现重症或进展快的黄疸需及早就诊。国外为避免母婴分开、有的对高危儿开展预防性家庭光疗5～7天。辅助检查：新生儿经皮胆红素测定血清总胆红素测定血清直接胆红素测定血清间接胆红素测定可以并发那些疾病：核黄疸蓝光治疗的禁忌症：血清结合胆红素大于68、4umol/l或有肝功能损害者，因可导致青铜症，不适合光疗蓝光治疗的副作用：发热、腹泻、皮疹，但多不严重，可继续光疗；光疗超过24小时可引起核黄素减少而加重溶血，故光疗时应补充核黄素；当血清结合胆红素>68umol/L（4mg/dl），并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。此外，光疗时应适当补充水分及钙剂。

早产儿黄疸_词条认领机构-求医网新生儿黄疸专题

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四 : 新生儿黄疸的致病因素和护理误区

 　　黄疸在生活当中还是较为常见的，身边有人一旦出现了黄疸，便会开始非常紧张，认为这是患有非常严重的肝病，其实是否如此还要从黄疸的病因进行介绍，下面我们就来对黄疸的病因进行详解。[www.61k.com]

黄疸的四大致病因素

1、肝细胞黄疸

肝脏发生病变，肝脏把间接胆红素转为直接胆红素的能力削弱，使得血清胆红素含量升高。

2、妇女在妊娠时候和新生婴儿会出现黄疸

但是这是正常现象。

3、溶血性黄疸

输血血型不匹配、母子血型不符合、严重贫血、疟疾导致红细胞大量死亡破坏，引起的红细胞释放出更多的胆红素。

4、梗阻性黄疸

胆红素需要从胆管中排除，但是胆管阻塞后，胆红素无法全部排除，会逆流入血清中，引起血清胆红素高。

护理误区

一、黄疸自己会消退

刚出生的宝宝无法排出过剩的胆红素，进而引发黄疸。只有当1周大的时候，宝宝的肝脏比较稳定了，黄疸才会得到控制。大多数宝宝的黄疸不需要治疗，在1周左右即可消退。

但如果宝宝患有的是病理性黄疸，会引起其他疾病，比如核黄疸发生时，小儿黄疸会明显加重，开始表现为嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如果治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。

二、都是母乳惹的祸

许多人会认为喂母乳与黄疸有关，其实并不尽然，专家认为要把其他造成黄疸原因都排除，才能说是因为母奶造成黄疸。由于前一周的黄疸，有可能是因为喂食不足所导致脱水，这时如果指数小于20mg/dL就没有问题，因为至今还没有因母乳性黄疸产生脑病变报告的文献，所以一般不用终止母乳喂食。

但如果指数超过20mg/dL，可以暂时停止喂母乳，用宝宝奶粉辅助。如果在48小时之内黄疸改善再重新喂食母乳，胆红素可能会稍微回升2-4mg/dL，对宝宝不会有影响。母乳所产生的黄疸，大约会在1-3个月内完全消失。

如果证明是因为喂食不足所产生的黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。但还是要观察宝宝后面的情形变化，如果黄疸退了又升高就绝对有问题，一定要及时去医院检查。

三、晒太阳可以退黄

太阳光直接照射能够帮助退黄，但是效果并不理想，因为日光中蓝色波长光量有限，而且在家中很难做到裸露大面积皮肤接受日光的地方，就算能做到也容易造成紫外线灼伤和受凉感冒。所以我们不建议依靠晒太阳来退黄。

四、多喂水和葡萄糖水、多排尿可以退黄

喂水和葡萄糖是非常不推荐的，它弊大于利。因为胆红素在体内主要是通过大便排出，通过小便排出非常少。所谓多排尿可以退黄并不正确。对于肚量有限的小宝宝来说喝白开水和葡萄糖水会胀肚子，导致吃奶量减少，使胆红素通过大便排出减少，反而不利于黄疸消退。

在这里小编给大家介绍检查宝宝黄疸是否变坏的方法。那就是注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须带给医生看。

另外，还要时刻地观察宝宝日常生活。只要觉得宝宝看起来愈来愈黄，精神及胃口都不好，或者体温不稳、嗜睡，容易尖声哭闹等状况，都要去医院检查。

五、有黄疸就不能打乙肝疫苗

乙肝疫苗在出生的24小时内会打第一针，一般正规医院都会打。这时黄疸可能还没有出现，即便是出现了黄疸，也是住在医院里面，所以第一针不需要到防疫站。第二针是在宝宝出生后一个月，第三针是在出生后6个月，这是需要到防疫站里面打的。

本文标题：新生儿病理性黄疸原因-犬黄疸病的病因
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