一 : 吸烟会引发慢性阻塞性肺疾病!
二 : 慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍
中国呼吸与危重监护杂志2012年1月第11卷第1期 ChinJRespirCritCareMed,January2012,Vol.11,No.1?1?
?述评?
慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍
柳涛 蔡柏蔷
中国医学科学院北京协和医院呼吸内科(北京 100730)
自从2001年颁布第1版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、处理和预防全球策略以来,已经整整10年了,10年中COPD的研究取得了相当大的进展。(www.61k.com)2011年底颁布的“Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease(Revised2011)”(以下简称全球策略修订版)在原版本的基础上,根据COPD临床研究的最新进展进行了重大修改。
一、“COPD诊断、处理和预防全球策略”出台的背景资料
在介绍COPD全球策略修订版之前,首先需要澄清两个基本含义:①GOLD:GOLD的英文是“GlobalInitiative
forChronic
Obstructive
Lung
Disease”的缩写,GOLD是一个组织机构,于1998年成立,译为“COPD全球倡议”;②“COPD诊断、处理和预防全球策略”,即“Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease”,则是GOLD发布的共识文件,故本文将GOLD发布的这一文件简称为“COPD全球策略”,而不再简称为“GOLD”。
2001年COPD全球策略首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。这一报告并不旨在强调教科书上关于COPD的内容,而是概括了这一领域的当前诊疗状况。对于呼吸内科专科医师和其他临床医师而言,COPD全球策略提供了有关COPD的综合资料。对于其他相关人员来说,COPD全球策略可以作为资料来源进行信息交流,其中包括执行概要(ExecutiveSummary),健康保健人员袖珍指南和患者指南。
2001年COPD全球策略发布后不久,GOLD委员会指定成立了一个科学委员会,以保证COPD全球策略能够汇集发表的研究资料,评估和推荐这些研究结果对于COPD全球策略文本的影响,并且每
通讯作者:蔡柏蔷,E-mail:caibq2009@ www.61k.com
[1]
年在GOLD网站上对COPD全球策略进行年度更新。根据2001年1月至2002年12月发表的文献,2003年7月COPD全球策略进行了第一次更新。第二次更新是在2004年7月,第三次在2005年7月。2005年1月GOLD科学委员会着手进行COPD全球策略的修订,并于2006年发布修订版,这是COPD全球策略的第一次重大修订。每年年度文本的更新以及2006年的修订版的修改方法,都在每年的COPD全球策略文本中加以阐明。2009年GOLD科学委员会认识到近来COPD临床和基础研究方面已经有不少新发现,尤其是COPD的诊断和处理方面获得许多重要进展,需要对COPD全球策略进行更新。2011年11月在上海举行的第16届亚洲和太平洋呼吸年会(APSR)上发布了COPD全球策略(2011年修订版)。
二、COPD全球策略修订版修改的重点2011年COPD全球策略修订版对COPD的定义进行了更新。COPD的新定义:“COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。”COPD的新定义较前简洁明了,并首次将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。COPD全球策略修订版重申:COPD在全世界范围内是一种发病率和死亡率较高的重要疾病,造成严重的经济和社会负担,而且这种负担在不断增加。吸烟和其他有害颗粒的吸入,例如生物燃料所致的肺部炎症,是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺实质的破坏(产生肺气肿),损伤正常的修复和防御机制(造成小气道纤维化)。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限,诱发呼吸困难和COPD的其他症状。
本次修订的重点之一是COPD治疗的目标。
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copd的分级 慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍
?2?中国呼吸与危重监护杂志2012年1月第11卷第1期 ChinJRespirCritCareMed,January2012,Vol.11,No.1
COPD的治疗目标包括两个方面:其一是迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现;其二是降低患者未来健康恶化的风险,例如反复发作的COPD急性加重(AECOPD)。[www.61k.com)这就需要临床医师注意关注COPD患者的短期治疗效应和长期治疗效应。
修订的重点之二是关于COPD严重程度的分期,原来旧版本的全球策略应用简单、直观的方法对COPD的严重程度进行分期,也就是根据FEV1进行COPD分期,因为当初认为大部分COPD患者的疾病进展是与气流受限的严重程度相关。而现在已经进一步认识到COPD患者的临床特点并不完全与分期相关,例如急性加重风险的水平、住院和死亡等。每一个COPD患者的FEV1,相对于呼吸困难、运动受限和健康状态的损害而言,并不是一项可靠的标志物。这一修订版保留了COPD的分级系统,因为FEV1仍然是能够预测未来风险的一个重要因素。但是2011年颁布的COPD全球策略修订版中,不再应用术语“分期(Stage)”,取而代之为“分级(Grade)”。
在原有COPD全球策略旧版本中,临床症状的减轻和健康状态的改善是治疗的目标,但是临床症状的评估对于治疗方案的选择并未产生直接影响。由于健康状态的评估是一个复杂的过程,既往仅仅局限于临床药物研究。目前已经有了简单和可靠的问卷可以在日常临床工作中应用,而且有了多种语言的版本(包括中文),在此基础上形成了一种新的评估系统,能够根据患者的症状、健康状态的未来风险评估来综合评价患者的病情。临床上通过应用这一新的评估系统,能够指导COPD患者的治疗,使COPD患者的病情评估与治疗措施之间获得更进一步匹配。新的评估处理系统适用于世界上任何医疗机构,使COPD的治疗成为个体化医学,即患者的治疗更加贴近其病情的需要。
三、COPD的诊断、鉴别诊断和评估
1.COPD的诊断:任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者,并且有暴露于危险因素的病史,在临床上需要考虑COPD的诊断(表1)。作出COPD的诊断需要进行肺功能检查,吸入支气管扩张剂之后FEV1/FVC<0.70表明存在气流受限,即可诊断COPD。
长效β2激动剂福莫特罗和沙美特罗吸入能够显著改善FEV1和肺容积,缓解呼吸困难,改善生命质量,减少急性加重的频率,但是对死亡率和肺功能降低的速率无影响。茚达特罗是一种新型长效β2激动剂,作用时间达24h,能够显著改善FEV1,缓解呼吸困难和改善生命质量。
不良反应:β2激动剂刺激β2受体后可引起静息时的心动过速。某些易感患者有时可诱发心律失常,但使用吸入剂型时很少见。某些老年患者应用大剂量β2激动剂,无论是吸入还是口服,都可能引起骨骼肌震颤,这在一定程度上限制了药物的使用剂量。β2激动剂还可引起低钾血症(尤其是在与噻嗪类利尿剂合用时),另外,静息状态下可使机体氧耗量增加,但这些代谢效应在使用一段时间后会逐渐减弱或消失。尽管目前β2激动剂在治疗哮喘中的安全性受到高度关注,但在COPD治疗中尚未发现应用β2激动剂与急性加重增多和死亡率增加之间的关系。
②抗胆碱能药:吸入短效抗胆碱能药比吸入短效β2激动剂作用时间要长,一般可维持8h以上。吸入长效抗胆碱能药噻托溴铵,药效可持续24h以
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copd的分级 慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍
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物与其他常用药物也有显著的交叉反应,例如:洋地黄和华法林等。［www.61k.com]与其他支气管扩张剂不同,黄嘌呤类衍生物剂量也可能累积药物过量的风险。
④支气管扩张剂的联合应用:联合应用不同药理机制和不同作用时间的支气管扩张剂可以增加支气管扩张的程度,并可以减少药物不良反应。与各自单用相比,联合应用短效β2激动剂和抗胆碱能药可使FEV1获得更大、更持久的改善。联合应用β2激动剂、抗胆碱能药和/或茶碱类可进一步改善肺功能和生命质量。短期联合应用福莫特罗和噻托溴铵与应用单一制剂相比,对FEV1有较大的改善。
(2)糖皮质激素
①吸入糖皮质激素:目前有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。现有的临床研究均选用中-大剂量吸入激素。在哮喘治疗时,吸入糖皮质激素的效应和不良反应取决于糖皮质激素的剂量和剂型。但在COPD的治疗中是否也是如此,现在尚不清楚。对COPD患者,糖皮质激素是否能够抑制肺部炎症和全身炎症存在争议。
在治疗稳定期COPD患者时,吸入性糖皮质激素局限应用于有一定指征的患者。在FEV1%pred<60%的COPD患者中,规律吸入糖皮质激素治疗可以改善症状、肺功能和生命质量,降低急性加重的频率,在某些患者中停用吸入糖皮质激素治疗可能导致急性加重。规律吸入糖皮质激素治疗不会改变FEV1长期下降的趋势,也不能改善COPD患者的死亡率。
②不良反应:吸入糖皮质激素伴有较高的口腔念珠菌、声音嘶哑和皮肤淤斑的发生率,同时伴随肺炎发生率增加的风险。曲安西龙(triamcinolone)长期治疗可能伴发骨密度降低的风险增加,吸入其他糖皮质激素的资料还有争议。一项长期研究表明,布地奈德对骨密度和骨折的发生率均无影响。在骨质疏松高发的众多COPD患者中,应用500μg氟替卡松,每日2次单用或者联合应用沙美特罗,未发生骨矿物质密度的下降。
③联合吸入糖皮质激素/支气管扩张剂治疗:在中度至非常严重的COPD患者中,联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂比各自单用效果更好,可以有效地改善肺功能和健康状况,并减少急性加重的发生。一项前瞻性的临床试验未证实联合治疗对于降低死亡率有显著的统计学意义。联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂可能增加肺炎发生的风险,但无其他不良反应。长效β2激动剂/糖皮质激素联合托溴铵吸入治疗可以改善肺功能和生命质量,也可
能进一步减少急性加重,但是对于三联疗法需要进行更多的研究。
(3)磷酸二酯酶-4抑制剂:磷酸二酯酶-4抑制剂的作用原理是通过抑制细胞内cAMP的降解来抑制炎症反应。磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特在某些国家已经获得批准应用。每日1次口服罗氟司特无直接的支气管扩张作用,但在已经应用沙美特罗或
托溴铵治疗的患者中,有资料显示能够改善FEV1。在已经应用糖皮质激素治疗的慢性支气管炎,以及严重、非常严重和伴有急性加重史的COPD患者中,罗氟司特能够减少15%～20%的中等和严重的急性加重。长效支气管扩张剂治疗时加用罗氟司特也显示有改善肺功能的效应,而对于患者的预后尤其是对急性加重的影响仍然有争议。现在尚无罗氟司特和吸入糖皮质激素的比较研究。
(4)其他药物治疗
①疫苗:COPD患者接种流感疫苗可降低疾病的严重性,并使病死率降低。推荐应用含有灭活病毒的疫苗。因为对老年COPD患者更为有效。年龄龄≥65岁或<65岁伴FEV1%pred<40%的COPD患者建议接种肺炎球菌多糖疫苗,以减少COPD患者社区获得性肺炎的发生率。
②α1抗胰蛋白酶补充疗法:严重的遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症患者,且被证实有肺气肿的年轻患者,可试用α1抗胰蛋白酶补充治疗,但较昂贵且不易获得。对于和α1抗胰蛋白酶缺乏不相关的COPD患者,不推荐用此疗法进行治疗。
③抗生素:持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效。近期应用阿奇霉素每日1次治疗,表明有减少急性加重的效果。然而,考虑效应和不良反应的关系,现在不能推荐这种治疗。因此,基于目前的资料,除用于治疗COPD感染性加重以及其他明确细菌性感染,COPD稳定期不推荐常规应用抗生素治疗。
④祛痰药(黏液溶解剂,如氨溴索、厄多司坦、羧甲半胱氨酸、碘甘油等):对于有些痰液黏稠的患者,祛痰药可能会有一定作用,但仍然有争议。因此,目前对COPD患者不推荐常规应用祛痰药。抗氧化剂药物如N-乙酰半胱氨酸可能具有抗氧化效应,可用于反复发生急性加重的患者。已有证据表明,未经吸入糖皮质激素治疗的患者应用祛痰药如羧甲半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸治疗,有可能减少急性加重。
⑤免疫调节剂:免疫调节剂对降低COPD急性加重程度、减少急性加重频率可能有一定的作用,但
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三 : 慢性阻塞性肺疾病的预防
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限成进行性发展，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，但是一个可以预防和治疗的重要公共健康问题。（www.61k.com］
近年来，随着其发病率和病死率的不断升高，据世界卫生组织（WHO）估计，至2020年可能上升为世界第三大致死原因。经多国呼吸病专家的积极倡议，定于每年11月第三周的周三，举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。2014年11月19日是第13个世界慢性阻塞性肺疾病日，今年的主题是“关注慢阻肺，永远不晚”。
慢性阻塞性肺疾病的确病因尚不清除，一般认为与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群。内因包括遗传因素、气道反应性增高者、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
具有慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难以及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状），应考虑COPD的诊断。确诊需要肺功能检查，根据检查结果进行功能分级后，再确定治疗方案，治疗方法包括：药物治疗、康复治疗、心理调适、饮食调节、长期家庭氧疗等。
慢性阻塞性肺疾病的预防：1、戒烟：吸烟是导致COPD的主要危险因素，不祛除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效，因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟；2、减少职业性粉尘和化学物质吸入：对于从事接触职业粉尘的人群如煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护；3、减少室内空气污染：尽力避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等；4、积极预防和治疗上呼吸道感染：秋冬季节注射流感疫苗，避免到人群密集的地方，保持居室空气新鲜，发生上呼吸道感染后积极治疗；5、加强锻炼：根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等；6、呼吸功能锻炼：COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量，因此呼吸功能锻炼非常重要，患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼；7、耐寒能力锻炼：耐寒能力的减低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要，患者可采取从夏天开始用冷水洗脸、每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
四 : 慢性阻塞性肺疾病：慢性阻塞性肺疾病-概述，慢性阻塞性肺疾病-病因
慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。是以气流受限为特征的肺部疾病，并伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应。患者可有气促、咳嗽、咳痰等症状。多由慢性呼吸道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张发展而来，气温变化大和空气污染是其爆发的诱因，该病发病率逐渐上升。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%～10%。病因一般是与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -概述
慢性阻塞性肺病，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。但部分有可逆性。分急性加重期和稳定期。根据FEV1下降情况，将COPD分为三级：Ⅰ级(轻)FEV1≥70％；Ⅱ级(中)FEV150％～69％；Ⅲ级(重)FEV1≤50％。
［www.61k.com）慢性阻塞性肺疾病是1种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -病因
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素2个方面，两者相互影响。
个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
1、吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响
2、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3、空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另1个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区慢性阻塞性肺疾病发病率比污染较轻地区为高。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -发病机制
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -临床表现
症状
病史特征
体征
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -诊断
COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及（或）环境职业污染接触史及（或）咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
1.胸部X线检查注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。
2.肺功能检查注意有无阻塞性通气功能障碍；注意残气容积(RV)及残气容积与肺总量百分比(RV／TLC％)；肺一氧化碳弥散量(DLco)；注意血气变化，有无动脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。
3.心电图检查注意有无低电压表现。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病(COPD)应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。
COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COtD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆，此时应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -病症分类
慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作持续三个月，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反复发作，部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。
肺气肿：肺气肿系指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的1种病理状态。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -治疗
慢阻肺的治疗
1、抗生素治疗；2、糖皮质激素；3、祛痰剂；4、家庭氧疗
慢阻肺的治疗具有典型的阶梯性特征，是1个长期的过程，需要患者与医生长期的沟通与合作，不仅要治疗慢阻肺急性加重，而且对于慢阻肺稳定期的病人要给予更正规、更有效、更系统的治疗。朱本洪教授指出，对于有高危因素的人，应该每半年做一次肺功能检查，如果发现肺功能在短期内迅速下降，就应该引起高度的重视，及时改变治疗方案，合理用药。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -预防
慢性阻塞性肺疾病的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强肌体免疫力。戒烟是预防该病的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止该病的发生和发展。
控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后该病的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止该病患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
此外，对于有慢性阻塞性肺疾病高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢性阻塞性肺疾病并及时予以干预。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -注意事项
1、饮食宜清淡，不适合过饱、过咸；戒烟酒，慎食辛辣、刺激性食物，少用海鲜鱼虾及油煎品，以免刺激气道，引起咳嗽，使气促加重。
2、肺气肿继发感染时，应多喝水，进半流质饮食，有利于痰液稀释咳出。
3、肺气肿痰多清稀，气短喘息时，可多吃些温性的食物，如富含营养的鸡汤、猪肝汤、瘦肉、豆制品等，以便补肺益气。
4、肺气肿日久、喘息加重者，宜选择滋阴生津的食物，如梨、话梅、苹果、山楂、鳖等。
5、避免食用含镁多的食物，如豆类、汽水、马铃薯、香蕉等，以免加重气喘。
6、忌用食物：肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、芥末、洋葱、鱼、虾。
7、注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，避免烟雾、 粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
慢性阻塞性肺病_慢性阻塞性肺疾病 -世界慢阻肺日
世界卫生组织将每年11月第三周的星期三被定为世界慢阻肺日，宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识，改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。它致力于向那些可能患有慢阻肺但尚未被诊断出的人们强调：呼吸困难不是伴随衰老而来的不可避免的一部分，症状可以被改变。它同时向慢阻肺患者传递出1个积极的信息，有效的治疗可以让慢阻肺患者感觉更好，生活质量更高。
据世界卫生组织估计，全球目前有6亿人患有慢阻肺，平均每年约有270万人死于慢阻肺，心脑与血管、糖尿病、恶性肿瘤和慢性呼吸系统疾病被世界卫生组织并称为“4大慢病”，。由于种种原因，公众对前3个慢病很了解，而对第4个慢病-慢性阻塞性肺病却知之甚少，这需要引起社会的重视。
慢性阻塞性肺病_词条认领机构-求医网慢性阻塞性肺疾病专题
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五 : 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
生堡箜夔塑噔嘿苤壹！！！！生！旦笙堑鲞筮堡塑坠ｉ！』旦！！丝曼！！囱！Ｑｉ！：垒Ｐ巫！！Ｑ！！：ｙ！！：堑：№：堡
?２５５?
．诊疗方案．
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（２０１３年修订版）
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
ｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｄｉｓｅａｓｅ，简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。（www.61k.com)我国对７个地区
２０
２４５名成年人进行调查，结果显示４０岁以上人群中慢阻
肺的患病率高达８．２％。据“全球疾病负担研究项目（Ｔｈｅ
ＧｌｏｂａｌＢｕｒｄｅｎｏｆＤｉｓｅａｓｅ
Ｓｔｕｄｙ）”估计，２０２０年慢阻肺将位居
全球死亡原因的第３位。世界银行和世界卫生组织的资料表明，至２０２０年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第５位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床１二作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，１９９７年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照２００１年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（ｇｌｏｂａｌ
ｉｎｉｔｉａｔｉｖｅｆｏｒ
ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｌｕｎｇ
ｄｉｓｅａｓｅ，ＧＯＬＤ）颁布的第ｌ版“慢性阻
塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”（ｇｌｏｂａｌ
ｓｔｒａｔｅｇｙ
ｆｏｒ
ｔｈｅ
ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，
ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ，
ａｎｄ
ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ
ｏｆｃｈｒｏｎｉｃ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ），中华医学会呼吸病学分会慢
性阻塞性肺疾病学组于２００２年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于２００７年发布了该指南的修订版。上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。
２００７年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，ＧＯＬＤ在２０１１年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（２００７年修订版）”的修订工作。
一、定义
慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－０９３９．２０１３．０４．００７
基金项目：“十二五”国家科技支撑计划课题“呼吸系统疾病ｌ临床技术转化研究”（２０１２ＢＡｌ０５８０１）
通信作者：姚婉贞，Ｅｍａｉｌ：ｙａｏｗａｎｚｈｅｎ＠１２６．ｃｏｎ
万方数据
患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，ＦＥＶ．／ＦＶＣ＜７０％表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰３个月以上，并连续２年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
虽然支气管哮喘（简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、发病机制
慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞
和ＣＤ；Ｔ细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包
括白三烯Ｂ。、ＩＬ一８、肿瘤坏死因子一０【（ＴＮＦ一０【）等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中起重要作用。
三、病理学表现
慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大
和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
?２５６?
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慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央楚肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。[www.61k.com]病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。
慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
四、病理生理学改变
在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，ｆｆ｛现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病．以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损，这在气流受限的发生中也有一定作用。
随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可＿Ｌ｝５现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期｝｝｛现肺动脉高压，进而产生慢性肺源性心脏病及有心衰竭，提示预后不良。
慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等，，全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等，骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。慢阻肺的全身不良效应可使患者的活动能力受限加剧，生命质量下降，预后变差，因此具有重要的临床意义。
五、危险因素
引起慢阻肘ｉ的危险因素包括个体易感因素和环境因素，两者相互影响。
（一）个体因素
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为ｄ。一抗胰蛋白酶缺乏，重度ｄ，．抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，迄今我国尚未见ａ．一抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
（二）环境因素
１．吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，ＦＥＶ．年下降率较快，吸炯者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
２．空气污染：化学气体（氯、氧化氮和二氧化硫等）对支
万方数据
气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。大气中直径２．５—１０“ｍ的颗粒物，即ＰＭ（ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ）２．５和ＰＭｌ０可能与慢阻肺的发生有一定关系。
３．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等）及化学物质（烟雾、过敏原、下业废气和室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。
４．生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮
氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有
机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
５．感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素，病毒和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。
６．社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关，室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系；低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
六、临床表现
１．症状：慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在．然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。常见症状：（１）呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症状，也是患者体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气喘和呼吸费力等。早期仅在劳力时ｍ现，之后逐渐加重，以致１３常活动甚至休息时也感到气短；（２）慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整１３均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数病例咳嗽不伴有咳痰，也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状；（３）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰；（４）喘息和胸闷：这不是慢阻肺的特异性症状，部分患者特别是重症患者有明显的喘息，听诊有广泛的吸气相或呼气相哮鸣音，胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力和肋间肌收缩有关。临床上如果听诊未闻及哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述症状而确定哮喘的诊断；（５）其他症状：在慢阻肺的临床过程中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感染时可咯血痰。
２．病史：（１）危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
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接触史；（２）既往史：包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病；（３）家族史：慢阻肺有家族聚集倾向；（４）发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；（５）合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；（６）慢阻肺对患者生命质量的影响：多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等；（７）慢性肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。[www.61k.com]
３．体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常出现以下体征：（１）视诊及触诊：胸廓形态异常，如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部膨凸等，常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大；（２）叩诊：肺过度充气可使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音；（３）听诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，可闻及干性哕音，双肺底或其他肺野可闻及湿哕音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
七、实验室检查及其他监测指标
１．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重复性较好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以ＦＥＶ．和ＦＥＶ。／ＦＶＣ降低来确定的。ＦＥＶ。／ＦＶＣ是慢阻肺的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。ＦＥＶ．占预计值％是评价中、重度气流受限的良好指标，因其变异性小，易于操作，应作为慢阻肺的肺功能检查基本项目。患者吸人支气管舒张剂后的ＦＥＶ，／ＦＶＣ＜７０％，可以确定为持续存在气流受限。目前已经认识到，正常情况下随着年龄的增长，肺容积和气流可能受到影响，应用ＦＥＶ，／ＦＶＣ＜７０％这个固定比值可能导致某些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对＜４５岁的成年人造成慢阻肺的诊断不足。因此，目前很难科学地确定用哪项标准诊断慢阻肺更合适。应用固定比值造成个别患者产生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。因为肺功能仅仅是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危险因素。
气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容积增高，肺活量减低。肺总量增加不及残气容积增加的程度大，故残气容积与肺总量之比增高。肺泡间隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，Ｄ。ＣＯ降低，Ｄ。ＣＯ与肺泡通气量之比较单纯Ｄ．ｃ０更敏感。深吸气量是潮气量与补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀的指标，在反映慢阻肺呼吸困难程度甚至预测慢阻肺生存率方面具有意义。
支气管舒张试验作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素（简称激素）进行支气管舒张试验，患
万方数据
者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果可能并不相同。因此，支气管舒张试验不能预测疾病的进展，也不能可
靠预测患者对治疗的反应。目前气流受限的可逆程度没有
作为慢阻肺的诊断条件，也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊断。
２．胸部ｘ线检查：ｘ线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别具有重要意义。慢阻肺早期ｘ线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变；主要ｘ线征象为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的ｘ线特征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
３．胸部ＣＴ检查：ＣＴ检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时，ＣＴ检查有益，高分辨率ＣＴ对辨别小叶中一ｔＬ，型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
４．脉搏氧饱和度（ＳｐＯ：）监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果ＦＥＶ．占预计值％＜４０％，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测ＳｐＯ：。如果ＳｐＯ：＜９２％，应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为海平面呼吸空气时ＰａＯ，＜６０ｍｍ
Ｈｇ（１
ｍｍ
Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ），
伴或不伴有ＰａＣＯ，＞５０
ｍｍ
Ｈｇ。
５．其他实验室检查：低氧血症（ＰａＯ，＜５５
ｍｍ
Ｈｇ）时廊
红蛋白和红细胞可以增高，血细胞比容＞０．５５可诊断为红细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂片中可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌。
八、诊断与鉴别诊断
１．全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全面采集病史，包括症状、接触史、既往史和系统回顾。症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如肺结核），慢阻肺和呼吸系统疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治疗病史，有相同危险因素（吸烟）的其他疾病（如心脏、外周血管和神经系统疾病），不能解释的体重下降，其他非特异性症状（喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛），还要注意吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史等。
２．诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查，吸人支气管舒张剂后ＦＥＶ．／ＦＶＣ＜７０％即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此，持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和（或）环境职业污染及生物燃料接触史，临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
２５８?
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者，均应进行肺功能检查。［www.61k.com）慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部ｘ线检查有助于确定肺过度充气
的程度及与其他肺部疾病鉴别。
３．鉴别诊断：慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别（表１），尤其要注意与哮喘进行鉴别。慢阻肺多于中年后起病，而哮喘则多在儿童或青少年期起病；慢阻肺症状缓慢进展，逐渐加重，而哮喘则症状起伏较大；慢阻肺多有长期吸烟史和（或）有害气体和颗粒接触史，而哮喘常伴有过敏体质、过敏性鼻
炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史。然而，应用目前
的影像学和生理测定技术对某些慢性哮喘与慢阻肺患者进行明确的鉴别诊断是不可能的，这两种疾病可同时在少数患者中重叠存在，应个体化应用抗炎药物和其他各种治疗方法。其余可能潜在的疾病，通常容易与慢阻肺相鉴别。
表１慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断要点
疾病
鉴别诊断要点
慢阻肺
中年发病，症状缓慢进展，长期吸烟史或其他烟雾接触史哮喘
早年发病（通常在儿童期），每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，有哮喘家族史充血性心力衰竭胸部ｘ线片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限支气管扩张症大量脓痰，常伴有细菌感染，粗湿哕音，杵状指，ｘ线胸片或ＣＴ示支气管扩张、管壁增厚肺结核
所有年龄均可发病，ｘ线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变，微生物检查可确诊，流行地区高发闭塞性细支气发病年龄较轻，不吸烟，可能有类风湿关节炎病管炎
史或烟雾接触史，呼气相ＣＴ显示低密度影
弥漫性泛细支主要发生在亚洲人群中，多为男性非吸烟者，几气管炎
乎均有慢性鼻窦炎，ｘ线胸片和高分辨率ＣＴ示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
九、慢阻肺的评估
慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。
Ｉ．症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（ｂｒｅａｔｈｌｅｓｓｎｅｓｓ
ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｕｓｉｎｇ
ｔｈｅｍｏｄｉｆｉｅｄＢｒｉｔｉｓｈＭｅｄｉｃａｌ
Ｒｅｓｅａｃｈ
Ｃｏｕｎｃｉｌ，ｍＭＲＣ）对呼吸困难严重程度进行评估（表
２），或采用慢阻肺患者自我评估测试（ＣＯＰＤａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｔｅｓｔ，
ＣＡＴ）问卷进行评估（表３）。
２．肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以ＦＥＶ。占预计值％为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为４级（表４）。
３．急性加重风险评估：上一年发生≥２次急性加重史者，或上一年因急性加重住院１次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。
万方数据
表２改良版英国医学研究委员会呼吸问卷
呼吸困难评价等级呼吸困难严重程度
０级只有在剧烈活动时感到呼吸困难
１级在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短
２级由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息３级在平地行走约１００ｍ或数分钟后需要停下来喘气４级
因为严重呼吸困难而不能离开家，或在穿脱衣服时出现呼吸困难
表３慢阻肺患者自我评估测试问卷（分）
从不咳嗽
总是在咳嗽一点痰也没有
有很多很多痰爬蓑薯‰燃眈旺亚
没有任何胸闷的感觉有很严重的胸闷感觉
爬坡或上１层楼梯没有气喘的感觉
Ｉ：Ｌ二Ｌ二Ｌ二ＬＬ二Ｉ
时，感觉严重喘不过气来在家里能够做任何在家里做任何事情事情都很受影响尽管有肺部疾病，但对由于有肺部疾病，外出很有信心对离开家一点信心都没有
睡眠非常好由于有肺部疾病，睡眠相当差精力旺盛
一点精力都没有
注：数字０—５表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在方格中打×，每个问题只能标记１个选项
一一一一
表４气流受限严重程度的肺功能分级
注：为吸入支气管舒张剂后的ＦＥＶ，值
４．慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估（图１，表５）的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前临床上采用ｍＭＲＣ分级或ＣＡＴ评分作为症状评估方法，ｍＭＲＣ分级Ｉ＞２级或ＣＡＴ评分≥１０分表明症状较重，通常没有必要同时使用２种评估方法。临床上评估慢阻肺急性加重风险也有２种方法：（１）常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或Ⅳ级表明具有高风险；（２）根据患者急性加重的病史进行判断，在过去１年中急性加重次数ｉ＞２次或上一年因急性加重住院≥１次，表明具有高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
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?２５９
交Ⅳ级
≥２次
淘惫
醪醛Ⅲ级一曲似薄鳝
譬ｅＩＩ级ｌ蹦ｌ趣＜２次
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Ｉ级
撸
－崃Ｃ分级＜２级“Ｒｃ分级≥２级
ＣＡＴ评分＜１０分
ＣＡＴ评分≥１０分
注：ｍＭＲＣ：英国医学研究委员会呼吸问卷；ＣＡＴ：慢阻肺评估测试
图１慢阻肺综合评估的示意图
表５慢阻肺的综合评估
慢阻肺的病程可分为：（１）急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现；（２）稳定期：患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。［www.61k.com]
十、慢阻肺稳定期的管理
管理目标：（１）减轻当前症状：包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；（２）降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重及减少病死率。
（一）教育与管理
通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容包括：（１）教育与督促患者戒烟；（２）使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识；（３）掌握一般和某些特殊的治疗方法；（４）学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；（５）了解赴医院就诊的时机；（６）社区医生定期随访管理。
（二）控制职业性或环境污染
避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。（三）药物治疗
药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
１．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗
万方数据
措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减
轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的ＦＥＶ．得到改善。与口服药物相比，吸人剂的不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有ｐ：一受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使用方便。联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增
强支气管舒张作用，减少不良反应。联合应用３２－受体激动
剂、抗胆碱药物和（或）茶碱，可以进一步改善患者的肺功能与健康状况。
ｐ：一受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，１５—３０ｍｉｎ达到峰值，疗效
持续４～５ｈ，每次剂量１００～２００Ｉｘｇ（每喷１００ｔｘｇ），２４ｈ内不超过８～１２喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗（ｆｏｒｍｏｔｅｒ０１）为长效定量吸人剂，作用持续１２ｈ以上，较短效３２－受体激动剂更有效且使用方便，吸入福莫特罗后１—
３
ｍｉｎ起效，常用剂量为４．５—９ｐ，ｇ，每１３２次。茚达特罗
（ｉｎｄａｃａｔｅｒ０１）是一种新型长效３２－受体激动剂，２０１２年７月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达２４
ｈ，
每日１次吸人１５０或３００斗ｇ可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。
抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵（ｉｐｒａｔｒｏｐｉｕｍ）气雾剂，可阻断Ｍ胆碱受体，定量吸人时开始作用时间较沙丁胺醇等短效３２－受体激动剂慢，但其持续时间长，３０～９０ｍｉｎ达最大效果，可维持６～８ｈ，使用剂量为４０～８０斗ｇ（每喷阻肺患者的健康状况。噻托溴铵（ｔｉｏｔｒｏｐｉｕｍ）是长效抗胆碱药，可以选择性作用于Ｍ，和Ｍ．受体，作用长达２４ｈ以上，吸人剂量为１８斗ｇ，每日１次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。
茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日口服１～２次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血液中茶碱浓度＞５ｍｇ／Ｌ即有治疗作用；＞１５ｍｇ／Ｌ时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。
２．激素：慢阻肺稳定期长期应用吸入激素治疗并不能阻止其ＦＥＶ．的降低趋势。长期规律的吸人激素适用于ＦＥＶ。占预计值％＜５０％（Ⅲ级和Ⅳ级）且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸人激素和３２－受体激动剂联合应用较分别
２０斗ｇ），每日３～４次，该药不良反应小，长期吸人可改善慢
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
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单用的效果好，目前已有氟地卡松／沙美特罗、布地奈钞福
莫特罗两种联合制剂。（www.61k.com）ＦＥＶ。占预计值％＜６０％的患者规律吸入激素和长效１３：一受体激动剂联合制剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。不推荐对慢阻肺
患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。
３．磷酸二酯酶４（ＰＤＥ－４）抑制剂：ＰＤＥ－４抑制剂的主要作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。该类药物中罗氟司特（ｒｏｆｌｕｍｉｌａｓｔ）已在某些国家被批准使用，每日１次口服罗氟司特虽无直接舒张支气管的作用，但能够改善应用沙美特罗或噻托溴铵治疗患者的ＦＥＶ．。对于存在慢性支气管炎、重度至极重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，罗氟司特可使需用激素治疗的中重度急性加重发生率下降约１５％一２０％。罗氟司特联合长效支气管舒张剂可改善肺功能，但对患者相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还存在争议。目前尚未见关于罗氟司特和吸人激素的对照或联合治疗研究。不良反应：最常见的有恶心、食欲下降、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛，发生在治疗早期，可能具有可逆性，并随着治疗时间的延长而消失。对照研究结果显示，在罗氟司特治疗期间出现不明原因的体重下降（平均２ｋｇ），因此建议在治疗期间监测体重，低体重患者避免使用。对有抑郁症状的患者也应谨慎使用。罗氟司特与茶碱不应同时应用。
４．其他药物：（１）祛痰药（黏液溶解剂）：慢阻肺患者的气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气功能，但其效果并不确切，仅对少数有黏痰的患者有效。常用药物有盐酸氨溴索（ａｍｂｒｏｘ０１）、乙酰半胱氨酸等；（２）抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂（Ｎ．乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反复加重的频率；（３）免疫调节剂：该类药物对降低慢阻肺急性加重的严重程度可能具有一定作用，但尚未得到确证，不推荐作为常规使用；（４）疫苗：流行性感冒（流感）疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，应根据每年预测的流感病毒种类制备，该疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，可每年接种１次（秋季）或２次（秋、冬季）。肺炎球菌疫苗含有２３种肺炎球菌荚膜多糖，虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的临床观察资料；（５）中医治疗：对慢阻肺患者也应根据辨证施治的中医治疗原则，某些中药具有祛痰、支气管舒张和免疫调节等作用，值得深入研究。
（四）氧疗
长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达
到ＰａＯ：ｔ＞６０
ｍｍ
Ｈｇ和（或）使ＳａＯ：升至９０％，这样才可维
持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在极重度慢阻肺患者中应用，具体指征：（１）ＰａＯ，≤５５
ｍｍ
Ｈｇ或ＳａＯ，≤
８８％，有或无高碳酸血症；（２）ＰａＯ，为５５～６０
ｍｍ
Ｈｇ或
万方数据
ＳａＯ，＜８９％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞０．５５）。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量１．０—２．０Ｌ／ｍｉｎ，每Ｌｔ吸氧持续时间＞１５
ｈ。
（五）通气支持
无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无创通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有明确益处。
（六）康复治疗
康复治疗对进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的慢阻肺患者，可以改善其活动能力，提高生命质量，这是慢
阻肺患者一项重要的治疗措施。康复治疗包括呼吸生理治
疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表呼吸，以帮助患者克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身性运动和呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持的要求应达到理想体重，同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食，以免产生过多二氧化碳。
（七）外科治疗
１．肺大疱切除术：该手术对有指征的患者可减轻呼吸困难程度和改善肺功能，因此，术前胸部ＣＴ检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对决定是否手术非常重要。
２．肺减容术：该手术通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康
复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于
试验性、姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用。
３．支气管镜肺减容术：对于重度气流受限（ＦＥＶ．占预计值％为１５％～４５％）、胸部ＣＴ示不均匀肺气肿及过度通气（肺总量＞１００％且残气容积占预计值％＞１５０％）的慢阻肺患者，该手术可轻微改善肺功能、活动耐量和症状，但术后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情况相对较多，尚需要更多的数据来明确适应证。
４．肺移植术：该手术对适宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命质量，但手术难度和费用较高，难以推广应用。
总之，慢阻肺稳定期的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐方案见表６。
十一、慢阻肺急性加重的管理
慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要组成部分，因为急性加重可降低患者的生命质量，使症状加重、肺功能恶化，数周才能恢复，加快患者肺功能下降速率，特别
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表６慢阻肺稳定期起始治疗药物推荐方案
注：ＳＡＭＡ：短效抗胆碱药；ＳＡＢＡ：短效［ｈ－受体激动剂；ＬＡＭＡ：长效抗胆碱药；ＬＡＢＡ：长效Ｂ２一受体激动剂；ＩＣＳ：吸人激素；ＰＤＥ－４：磷酸二酯酶４；替代方案中的药物可单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物并非按照优先顺序排序
是与住院患者的病死率增加相关，加重社会经济负担。(www.61k.com）械通气治疗。
（一）慢阻肺急性加重的原因胸部影像学和心电图检查：胸部ｘ线检查有助于鉴别慢阻肺急性加重可由多种原因所致，最常见的有气管、慢阻肺急性加重与其他具有类似症状的疾病，心电图对诊断支气管感染，主要为病毒、细菌感染。部分病例急性加重的心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所帮助。增强ｃＴ肺动原因难以确定，一些患者表现出急性加重的易感性，每年急脉血管成像对诊断肺栓塞有重要价值，血浆Ｄ一二聚体阴性性加重Ｉ＞２次，被定义为频繁急性加重。环境、理化因素改有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞，同位素通气灌注扫变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重。肺炎、充血性描对发现段以下肺动脉栓塞有一定诊断价值。低血压或高心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液和肺血栓栓塞症等的症流量吸氧后ＳａＯ：不能升至６０ｍｍＨｇ以上则提示可能存在状酷似慢阻肺急性发作，需要仔细加以鉴别。肺栓塞，如果临床上高度怀疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而
（二）慢阻肺急性加重的诊断和严重程度评价检查条件受限时，则应同时处理慢阻肺急性加重和肺栓塞。慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床其他实验室检查：血红细胞计数及血细胞比容有助于了过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此解有无红细胞增多症或贫血、出血。部分患者血白细胞计数需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重，常伴有喘息、增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证，但通常慢胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变及发阻肺急性加重患者白细胞计数并无明显改变。热等，也可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清当慢阻肺患者症状加重、有脓性痰时，应给予抗生素治等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和（或）胸部影像疗，若患者对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行痰培养及学异常时也可能为慢阻肺急性加重的征兆。气促加重，咳
嗽、痰量增多及出现脓性痰常提示有细菌感染。细菌药物敏感性试验。降钙素原Ⅲ是细菌感染的特异性标
志物，可能有助于决定是否使用抗生素。此外，血液生化检
慢阻肺急性加重的评价基于患者的病史、反映严重程度
的体征及实验室检查。病史包括慢阻肺气流受限的严重程查有助于确定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如电解质紊度、症状加重或出现新症状的时间、既往急性加重次数（总乱（低钠、低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良等，数／住院次数）、合并症、目前治疗方法和既往机械通气使用也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
情况。与急性加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉（三）治疗
血气检测结果和其他实验室检查指标进行对比，对判断慢阻慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的肺急性加重及其严重程度评估甚为重要。对于严重慢阻肺影响，预防再次急性加重的发生。根据慢阻肺急性加重和患者，意识变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时（或）伴随疾病的严重程度，患者可以院外治疗或住院治疗，送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭和血流动力学不稳定等征疗。慢阻肺急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的象，也有助于判定慢阻肺急性加重的严重程度。措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌握吸人装置用法等与
肺功能测定：急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因治疗有关的知识，吸人长效支气管舒张剂或联合应用吸人激为患者无法配合且检查结果不够准确。素，使用ＰＤＥ－４抑制剂。
动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，１．院外治疗：慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可ＰａＯ，＜６０ｍｍＨｇ和（或）ＰａＣＯ，＞５０ｍｍＨｇ，提示有呼吸衰以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的竭。如ＰａＯ，＜５０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ，＞７０ｍｍＨｇ，ｐＨ值＜７．３０时机。院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂提示病情严重，需进行严密监护或入住ＩＣＵ行无创或有创机量及频度，单一吸人短效ｐ：一受体激动剂或联合应用吸入短万方数据
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效Ｂ：一受体激动剂和短效抗胆碱药物。（www.61k.com)对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日，如沙丁胺醇２５００斗ｇ、异丙托溴铵
５００峭，或沙丁胺醇１０００斗ｇ加用异丙托溴铵２５０—５００斗ｇ
雾化吸人，每日２～４次。
急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑ＶＩ服激素，泼尼松龙每日３０～４０ｍｇ，连用１０～１４
ｄ，
也可用激素联合ＳＡＢＡ雾化吸人治疗。慢阻肺症状加重，特别是有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，选择敏感的抗生素，疗程为５～１０
ｄ。
２．住院治疗：病情严重的慢阻肺急性加重患者需要住院治疗，到医院就医或住院治疗的指征：（１）症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难；（２）重度慢阻肺；（３）出现新的体征或原有体征加重（如发绀、意识改变和外周水肿）；
（４）有严重的伴随疾病（如心力衰竭或新近发生的心律失
常）；（５）初始治疗方案失败；（６）高龄；（７）诊断不明确；（８）院外治疗无效或条件欠佳。
慢阻肺急性加重患者收入ＩＣＵ的指征：（１）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；（２）意识障碍（如嗜睡、昏迷等）；（３）经氧疗和无创机械通气低氧血症（ＰａＯ：＜５０
ｍｌｎ
Ｈｇ）仍持
续或呈进行性恶化，和（或）高碳酸血症（ＰａＣ０２＞７０ｍｉｌｌ
Ｈｇ）
无缓解甚至恶化，和（或）严重呼吸性酸中毒（ｐＨ值＜７．３０）无缓解，甚至恶化。
主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估病情的严重程度，采取相应的治疗措施。
氧疗：氧疗是治疗慢阻肺急性加重期住院患者的一个重要部分，氧流量调节以改善患者的低氧血症、保证８８％一９２％氧饱和度为目标，氧疗３０～６０ｒａｉｎ后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒，Ｖｅｎｔｕｒｉ面罩（高流量装置）较鼻导管提供的氧流量更准确，但患者难以耐受。
抗菌药物：虽然导致急性加重的病原体可能是病毒或细菌，但急性加重期是否应用抗菌药物仍存在争议。目前推荐抗菌药物治疗的指征：（１）呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰是３个必要症状；（２）脓性痰在内的２个必要症状；（３）需要有创或无创机械通气治疗。临床上应用何种类型的抗菌药物要根据当地细菌耐药情况选择，对于反复发生急性加重、严重气流受限和（或）需要机械通气的患者应进行痰培养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌（如假单孢菌属或其他耐药菌株）感染并出现抗菌药物耐药。住院的慢阻肺急性加重患者在病原学检查时，痰培养或气管吸取物（机械通气患者）可以替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物。药物治疗途径（口服或静脉给药）取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学特点，最好给予口服治疗。呼
万方数据
吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为５—１０ｄ。临床上选择抗生素要考虑有无铜绿假单胞菌感染的危险因素：（１）近期住院史；（２）经常（＞４次／年）或近期（近３个月内）抗菌药物应用史；（３）病情严重（ＦＥＶ．占预计值％＜３０％）；（４）应用口服类固醇激素（近２周服用泼尼松＞１０ｍｇ／ｄ）。初始抗菌治疗的建议：（１）对无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择药物，病情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯
类、氟喹诺酮类、第１代或第２代头孢菌素类抗生素，一般可
口服给药，病情较重者可用Ｂ－内酰胺类／酶抑制剂、第２代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第３代头孢菌素类；（２）有铜绿假单胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药时可选择环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的Ｂ一内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖苷类药物；（３）应根据患者病情的严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药，静脉用药３ｄ以上，如病情稳定可以改为口服。
支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物的血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对评估疗效和避免发生不良反应都有一定意义。由于ｐ：一受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，所以联合用药的支气管舒张作用更强。
激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素，激素剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松３０—４０ｍｇ／ｄ，连续用１０—１４ｄ后停药，对个别患者视情况逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙４０ｍｇ，每日１次，３～５ｄ后改为口服。
辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。此外，还应注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流和湿化气道等），识别及治疗合并症（如冠心病、糖尿病和高血压等）及其并发症（如休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。
机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下，通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气的患者应有动脉血气监测。（１）无创通气：根据病情需要可首选此方法，慢阻肺急性加重期患者应用无创通气可降低ＰａＣＯ：，降低呼吸频率、呼吸困难程度，减少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更重要的是降低病死率和插管率。使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高患者的依从性，避免漏气，通气压力应从低水平开始逐渐升
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至适当水平，还应采取其他有利于降低ＰａＣＯ：的方法，提高无创通气效果，具体应用指征见表７。［www.61k.com］（２）有创通气：在积极的药物和无创通气治疗后，患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜用有创机械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行
序贯治疗，具体应用指征见表８。在决定终末期慢阻肺患者
是否使用机械通气时，还需充分考虑到病情好转的可能性，患者本人及家属的意愿，以及强化治疗条件是否许可。使用最广泛的３种通气模式包括同步间歇指令通气（ＳＩＭＶ）、压力支持通气（ＰＳＶ）和ＳＩＭＶ与ＰＳＶ联合模式。由于慢阻肺患者广泛存在内源性呼气末正压，导致吸气功耗增加和人机不协调，因此，可常规加用适度的外源性呼气末正压，压力约为内源性呼气末正压的７０％～８０％。慢阻肺患者的撤机过程可能会遇到困难，需设计和实施周密的撤机方案。无创通气也被用于帮助早期撤机，并取得初步的良好效果。
表７无创通气在慢阻肺急性加重期的应用指征
适应证：具有下列至少１项
呼吸性酸中毒［动脉血ｐＨ值≤７．３５和（或）ＰａＣ０２／＞４５
ｍｌｎ
Ｈｇ］
严重呼吸困难且具有呼吸肌疲劳或呼吸功增加的临床征象，或二者皆存在，如使用辅助呼吸肌、腹部矛盾运动或肋间隙凹陷禁忌证（符合下列条件之一）呼吸抑制或停止
心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常和心肌梗死）嗜睡、意识障碍或患者不合作
易发生误吸（吞咽反射异常、严重上消化道出血）痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重胃肠胀气
注：１
ｎｌｉｎ
Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ
表８有创机械通气在慢阻肺急性加重期的应用指征
不能耐受无创通气，或无创通气失败，或存在使用无创通气的禁忌证呼吸或心跳骤停
呼吸暂停导致意识丧失或窒息
意识模糊、镇静无效的精神运动性躁动严重误吸
持续性气道分泌物排出困难心率＜５０次／ｍｉｎ且反应迟钝
严重的血流动力学不稳定，补液和血管活性药无效严重的室性心律失常
危及生命的低氧血症，且患者不能耐受无创通气
十二、慢阻肺与合并症
慢阻肺常与其他疾病合并存在，最常见的是心血管疾病、抑郁和骨质疏松，这些合并症可发生在轻、中、重度及严重气流受限的患者中，对疾病的进展产生显著影响，对住院率和病死率也有影响。例如，同时患有慢阻肺和心力衰竭的患者，则心力衰竭恶化可影响慢阻肺急性加重。因此，应努
万方数据
力发现患者的合并症并给予适当的治疗。治疗合并症应依据各种疾病指南，治疗方法与未合并慢阻肺者相同，一般情况下，不应因为患有合并症而改变慢阻肺的治疗方法。
１．心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺共同存在，常见的有：（１）缺血性心脏病：慢阻肺患者合并缺血性心脏病较为常见，但慢阻肺患者发生心肌损伤易被忽略，因而缺血性心脏病在慢阻肺患者中常诊断不足。治疗此类患者的缺血性心脏病应按照缺血性心脏病指南进行。无论是治疗心绞痛或是心肌梗死，应用选择性１３．一受体阻滞剂治疗是安全的，如有应用指征，则益处多于潜在风险，即使重症慢阻肺患者也是如此。治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺的常规治疗进行。合并不稳定心绞痛时应避免使用高剂量８－受体激动剂。（２）心力衰竭：这也是常见的慢阻肺合并症，约有３０％的慢阻肺稳定期患者合并不同程度的心力衰竭，心力衰竭恶化要与慢阻肺急性加重进行鉴别诊断。此外，约有３０％的心力衰竭患者合并慢阻肺，合并
慢阻肺常是急性心力衰竭患者住院的原因。心力衰竭、慢阻
肺和哮喘是患者呼吸困难的常见原因，易被混淆。临床上处理上述合并症时需要格外小心。治疗此类患者的心力衰竭应按照心力衰竭指南进行，选择性１３．．受体阻滞剂可显著改
善心力衰竭患者的生存率，一般而言，也是安全的。通常选
择性１３。一受体阻滞剂优于非选择性Ｂ．受体阻滞剂，选择性１３。一受体阻滞剂治疗心力衰竭的优越性明显高于潜在风险；患者的慢阻肺治疗应按照慢阻肺指南进行，但对重症心力衰竭患者进行慢阻肺治疗时需密切随诊。（３）心房颤动：这是最常见的心律失常，慢阻肺患者中心房颤动的发生率增加。由于疾病共同存在，造成明显的呼吸困难和活动能力下降。治疗心房颤动应按照常规心房颤动指南进行，如应用Ｂ一受体阻滞剂，应优先应用选择性１３。．受体阻滞剂；慢阻肺的治疗应按照慢阻肺常规进行，但应用大剂量Ｂ：．受体激动剂治疗时应格外小心。（４）高血压：高血压是慢阻肺患者最常见的
合并症，对疾病的进展产生很大影响。治疗慢阻肺患者的高血压应按照高血压指南进行，可选用选择性１３．一受体阻滞剂；治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺常规进行。
总之，目前尚无证据表明，慢阻肺与上述４种心血管疾病同时存在时，心血管疾病的治疗或慢阻肺的治疗与常规治２．骨质疏松：骨质疏松是慢阻肺的主要合并症，多见于者中，骨质疏松也较为多见。慢阻肺患者合并骨质疏松时，复使用激素治疗。
３．焦虑和抑郁：常发生于较年轻、女性、吸烟、ＦＥＶ．较疗会有所不同。
肺气肿患者。在体重指数下降和无脂体重降低的慢阻肺患应按照骨质疏松常规指南治疗骨质疏松；骨质疏松患者合并慢阻肺时，其稳定期治疗与常规治疗相同。全身应用激素治疗显著增加骨质疏松的风险，应避免在慢阻肺急性加重时反低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病的患者，应分别按照焦虑和抑郁及慢阻肺指南进行常规治疗，要重视肺康复对这类患者的潜在效应，体育活动对抑郁患者通
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（ＥＢ９１），２０１０，１２３：１４９４—１４９９．
常有一定的疗效。［www.61k.com)
４．肺癌：肺癌是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因。慢
［９］Ｌｕ
Ｍ，Ｙａｏ
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阻肺患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于慢阻
肺患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定限制；肺癌患者合并慢阻肺的治疗与慢阻肺常规治疗相同。
５．感染：重症感染，尤其是呼吸道感染在慢阻肺患者中常见。慢阻肺患者合并感染时，应用大环内酯类抗生素治疗可增加茶碱的血浓度，反复应用抗生素可能增加抗生素耐药的风险。如慢阻肺患者在吸人激素治疗时反复发生肺炎，则应停止吸入激素治疗，以便观察是否为吸人激素导致的肺炎。
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６．代谢综合征和糖尿病：慢阻肺患者合并代谢综合征和
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（本文编辑：周星）
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万方数据
慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)作者：
作者单位：
刊名：
英文刊名：
年，卷(期)：中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组， 中华结核和呼吸杂志Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases2013,36(4)
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