一 : 呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒-简介，呼吸性碱中毒-病因

呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5mmol/L。呼吸性碱中毒的特点是血二氧化碳分压降低、PH值升高。主要原因为肺换气过度，体内失去二氧化碳太多。呼吸过快或过深，可导致身体排出过多的二氧化碳，从而引发呼吸性碱中毒。可见于休克、高热、颅脑损伤，忆病等。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -简介

呼吸性碱中毒人体进行新陈代谢时需要吸入氧气，氧气参与能量代谢后，产生二氧化碳，再被呼出来。一提起呼吸产生的二氧化碳，人们就认为这是代谢废物。实际上，二氧化碳虽然不参与体内生理过程，不是人体新陈代谢所需要的气体，但是确在调整呼吸快慢深浅时发挥重要作用。如果体内二氧化碳水平偏低，也会造成头晕、四肢发凉、发麻，严重时出现意识不清状态，典型如癔症等，就会造成呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -病因

呼吸性碱中毒

1、精神性过度通气

这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。

2、代谢性过程异常

甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的二氧化碳量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中H+和二氧化碳分压，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3、乏氧性缺氧

乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成二氧化碳排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H₂CO₃下降而出现呼吸性碱中毒。

4、中枢神经系统疾患

脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。

5、水杨酸中毒

水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。

6、革兰氏阴性杆菌败血症

革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时就可以出现明显的通气过度。二氧化碳分压有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7、人工呼吸过度

8、肝硬化

肝硬化有腹水及血NH₃升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。

9、代谢性酸中毒突然被纠正

例如使用NaHCO₃纠正代谢性酸中毒，细胞外液HCO₃浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H₂CO₃过低的呼吸性碱中毒。

10、妊娠

有中等程度的通气增加，它超过二氧化碳产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -机体影响

代偿作用

急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-]代偿降低，（H2CO3）升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl-增多，HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1.3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L，pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L，pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。

对机体影响

失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。由于PaCO2降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。

化验指标的变化

PaCO2明显降低；AB因受PaCO2降低影响，故AB＜SB因肾代偿排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低，BE负值增大。急性呼吸性碱中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE基本正常。以上为单纯型酸碱中毒发生发展的基本规律，为了便于掌握，将其主要特点归纳如下。尚需指出各型酸、碱中毒都不是一成不变的，随着病情的发展或治疗的影响，它们可被纠正，也可能发生相互转化，或发展为混合型酸碱中毒。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -相关

二氧化碳在机体中的作用

北京协和医院内科学教授林耀广在一篇文章中写道，“如果体内二氧化碳过高，导致氢离子浓度增高，则会引起呼吸性酸中毒，从这个意义上说，二氧化碳是需要排出体外的，但由于二氧化碳是维持呼吸中枢正常活动的重要刺激因子，它对呼吸的刺激作用是通过外周化学感受器来实现的，当二氧化碳从脑血管弥散进入脑脊液后很快与水结合，并释放出氢离子，后者刺激中枢化学感受器而参与呼吸的调节。而肺泡腔内的残气中也有一部分二氧化碳，对维持肺泡的张力，避免肺泡萎陷也起一定的作用。”

果壳网健康站编辑鱼在在藻则撰文道，一小部分（约5%）CO2物理溶解在血中形成二氧化碳分压（PaCO2），一定水平的二氧化碳分压能很好地保持呼吸系统的兴奋性。绝大部分（95%）CO2则以碳酸氢根（HCO3－）的方式存在于血液中，在调节体液pH值时起着非常重要的作用。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -诊断

1、病史有无精神紧张、疼痛刺激、高热、缺氧、中枢神经系统异常、胸部疾患、人工辅助呼吸中呼吸机使用不当等情况，而引起通气过度。

2、体检有胸闷、气急、呼吸深快、眩晕、肢体和口周发麻、抽搐和意识障碍。

3、检验动脉血气PH>7.45，二氧化碳分压<4.6Kpa，SB降低，二氧化碳可降低。可有血清游离钙降低。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -临床表现

由于二氧化碳分压减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。

由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、trousseau征阳性。

化验检查：PH值升高，二氧化碳分压、二氧化碳CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -治疗措施

呼吸性碱中毒的治疗

1、积极防治原发病。

2、降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3、手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca++（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。

4、别用纸袋抢救“呼吸性碱中毒”患者。人在二氧化碳分压过低时，呼吸会变浅变慢，使得二氧化碳排出减少，代偿性增加血中的碳酸。如果使用牛皮纸袋来回收呼出的二氧化碳重复呼吸，会造成体内的血氧水平下降，医学上并不建议使用这种方式作为急救方式，尽管体内二氧化碳分压可以重新恢复正常，但也有可能吸入过多二氧化碳，造成体内氧气下降，造成呼吸性酸中毒和更大危害。

呼吸性碱中毒_呼吸性碱中毒 -案例

2012年8月14日中午，南京鼓楼公交车站旁，一位年轻姑娘突然呼吸困难，全身发麻，手脚僵硬。几位热心市民看到后，帮她按摩穴位。待女孩送至鼓楼医院后，医生介绍，女孩感到呼吸困难后立刻大口呼吸，换气太猛引起体内二氧化碳浓度过低，造成碱中毒，导致了全身发麻僵硬。

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二 : 呼吸性碱中毒

疾病名称（英文)	respiratory alkalosis
拚音	HUXIXINGJIANZHONGDU
别名
西医疾病分类代码	代谢及营养疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义	各种原因引起的换气过度使血中CO2丧失过多引起本症（respiratory alkalosis)。临床上较少见。
中医释名
西医病因	较常见的原因有：①癔病性换气过度。②中枢神经疾病，如脑溢血、颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎和脑瘤引起呼吸中枢受刺激者。③高热或高温环境劳动而换气过度，④肺部疾病，如肺炎、肺栓塞、间质性肺炎、成人型呼吸窘迫综合征（缺O2不明显者)，或呼吸道阻塞突然解除。⑤其他：偶见于肝硬化、革兰阴性杆菌败血症、水杨酸中毒早期、麻醉时缺氧伴换气过度等情况。
中医病因
季节
地区
人群	多见于癔病者，尤以年轻女性为多。
强度与传播
发病率
发病机理
中医病机
病理
病理生理	急性呼吸性碱中毒的代偿机制主要在缓冲系统。当肺泡中CO2排出过多时，pCO2下降，H2CO3减少，于是细胞内制造乳酸增多而供应H+，可与血浆中HCO3-结合成H2CO3而起代偿作用。此作用约于数分钟内可完成，维持约2h之久。在较慢性病例中尚有肾抑制NH3及H+的排泌作用，但需24-48h方可完成，且在人体内是否有此反应尚未证实。
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准
西医诊断依据
发病
病史
症状
体征	此症临床上多见于癔病者，尤以年轻女性为多。常因某些精神因素，自觉胸闷、气促、头晕、乏力，于是换气过度，继以手足口唇等处发麻，神情紧张，有时惊恐叫唤，严重时由于血游离钙降低而发生手足搐搦症。也可致四肢肌肉强直痉挛，手足屈曲不能伸展，伴以抽搐、肌阵挛、喉痉挛、支气管痉挛、腹痛、恶心、呕吐，甚而癫痫样发作。有时还有心律失常，或脑缺氧（pCO2降低时脑血管收缩)而昏厥，神经反射多亢进。
体检
电诊断
影像诊断
实验室诊断	实验室检查示pCO2明显降低，血pH值正常或＞7.45，pCO2＜5.3kPa，实际HCO3-代偿性降低（约pCO2每降低1.3kPa，HCO3-降低2.5mmol／L)。急性者一般在18mmol／L以上，慢性者可降至15mmol／L，缓冲碱增高，碱剩余正值增大。
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
预后
并发症
西医治疗	治疗以针对病因为主。对精神失常者可给安慰及暗示疗法。
中医治疗
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防
历史考证

三 : 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）为特征的低碳酸血症。（www.61k.com)

呼吸性碱中毒：诊断

根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断血液PH值增高，PCO2下降，[HCO3-]下降。

呼吸性碱中毒：治疗措施

1.积极防治原发病。

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。

4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。

呼吸性碱中毒：病因学

1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。

2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。

3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。

4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。

5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。

6.革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。

7.人工呼吸过度。

8.肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。

9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。

10.妊娠有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

呼吸性碱中毒：临床表现

由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。

呼吸性碱中毒：参看

《外科学总论》- 呼吸性碱中毒

《病理生理学》- 呼吸性碱中毒

《默克家庭诊疗手册》- 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒：健康问答网关于呼吸性碱中毒的相关提问

呼吸性碱中毒有什么症状? 应该怎样诊断呼吸性碱中毒? 呼吸性碱中毒的发病原因是什么? 呼吸性碱中毒有什么症状? 应该怎样诊断呼吸性碱中毒? 怎样治疗呼吸性碱中毒? 呼吸性碱中毒有什么治疗方法? 呼吸性碱中毒的发病原因是什么?

四 : 猫呼吸性碱中毒病例分析_犬猫内科-王姜维博士

1.基本信息：小黑黑，家猫，雄性，已去势，5.4kg，4岁，正常免疫和驱虫。

2.病史：2月施行尿道再造术，之后使用抗生素约1月，后患皮肤病，给予伊曲康唑治疗约15天。

3.临床症状：不吃不喝已5天，尿液黄色，消瘦。

4.体格检查：轻度脱水，消瘦，左后肢水肿。

5.实验室检测：

①CBC：红细胞，7.94×10¹²/L；血细胞比容，0.423L/L；白细胞，20.1×10⁹/L。

②血液生化检查：总蛋白（TP）69 g/L（57-89）；白蛋白（ALB）37 g/L（22-40）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）1236 U/L（12-130）；天门冬氨酸氨基转移酶（AST）950 U/L（0-48）；碱性磷酸酶（ALKP）150 U/L（14-111）；γ-谷氨酰转移酶（GGT）16 U/L（0-1）；总胆红素（T.Bili）52.0µmol/L（0-15）；葡萄糖（GLU）6.8 mmol/L（4.11-8.83）；尿素（Urea）5.2 mmol/L（5.7-12.9）；肌酐（CREA）154µmol/L（71-212）；胆固醇（CHOL）3.99 mmol/L（1.68-5.81）。

③血气离子检查：GLU,127mg/dL(60~130); BUN,17mg/dL(15~34); pH,7.411(7.25~7.40);PCO₂, 29.4mmHg(33~51);HCO₃^-, 18.7mmol/L(13~25); TCO₂,20mmol/L(16~25); AnGap,16mmol/L(10~27); BEecf,-6mmol/L(-5~+2);Na⁺, 145mmol/L（147~162）;K⁺, 3.7mmol/L(2.9~4.2）;Cl^-, 114mmol/L(112~129).

6.分析

①CBC：白细胞稍偏高，表明机体存在炎症。

②血液生化检查：ALT和AST中度升高，表明肝脏有损伤；ALP和GGT升高，表明肝脏胆管存在损伤；胆红素升高，原因可能是肝前性、肝性和肝后性因素所致。结合病史长时间使用伊曲康唑（伊曲康唑对肝脏有损伤，可引起肝酶活性升高和黄疸，同时也可见胃肠道症状，如食欲下降、呕吐等）综合分析，可能是药物所致的慢性肝损伤。

③血气离子检测：pH稍高于参考值，存在碱血症；同时PCO₂低于参考值，说明机体存在呼吸性碱中毒；根据PCO₂检测值计算HCO₃^-预期范围约为14.3~18.3mmHg，而HCO₃^-检测值大于该预测值范围上限，说明机体合并存在代谢性碱中毒。此外，该猫还存在轻度低钠血症。

7.诊断

该猫存在肝损伤、轻度炎症、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和轻度低钠血症。

8.治疗

特异治疗+对症治疗。

特异治疗：针对肝损伤给予保肝药物进行治疗，如腺苷蛋氨酸、促肝细胞、强力宁等。

对症治疗：机体存在炎症，给予抗生素，且尽量使用对肝脏损伤较小的抗生素。同时纠正电解质和酸碱紊乱。该猫存在呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，该pH不需特殊治疗措施，着重纠正肝损伤即可。

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