一 : 尿毒症晚期死前有哪些症状
尿毒症晚期死前症状有很多患者都是很好奇的想知道的，因为尿毒症在多数人认为都是可以致死的疾病，所以也借此机会我们透露一下有关尿毒症晚期死前症状都会是什么。［www.61k.com）其实对于尿毒症晚期死前症状和之前的尿毒症症状都是类似的，比如说什么精神症状还有其他方面的一些。
尿毒症的晚期症状1.精神、神经系统表现：
早期症状有：精神萎靡、乏力、头晕、头痛、记忆力衰退、失眠，伴有四肢发麻、手足灼痛、皮肤瘙痒，须经常移动，不能休止。晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动抽搐、惊厥、昏迷等症状。引起精神、神经系统症状的原因，是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等因素共同作用的结果。
尿毒症的晚期症状2.胃肠道表现：
这是尿毒症最早和最常见的症状。初期以厌食、腹部不适为主，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至伴有消化道大量出血等症状。引起消化道症状的原因，是体内贮留的毒性物质对神经系统造成一定的损害，加之从消化道排出的尿素量增多，经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨，刺激胃肠粘膜，造成胃肠道功能紊乱及不同程度的粘膜炎症和溃疡。此外，水、电解质和酸碱平衡失调也是引起胃肠道症状的一个原因。
尿毒症的晚期症状3.造血系统表现：
贫血是尿毒症病人必有的症状。出现贫血的原因：①肾病患者红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物抑制红细胞的生成并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在的毒性物质抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症患者厌食、腹泻、出血很容易造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，另外尿中蛋白的丢失也是造成贫血的一个重要原因。
尿毒症的晚期症状4.心血管系统表现：
尿毒症常伴有血压升高，这主要是由于水、钠潴留，部分与肾素活性增高、前列腺素分泌减少等有关。时间较长的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化又加速肾功能恶化。潴留的毒性物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎，这时，心前区可听到心包摩擦音，少数病人可有心包积液症，严重者可发生心包填塞。
尿毒症的晚期症状5.皮肤表现:
尿毒症患者皮肤失去光泽，干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜，它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎，病人觉奇痒而搔抓,皮肤抓破后易继发感染，加重病情。
尿毒症晚期死前症状都会是患者病情加重的表现，所以这个时期的患者身体已经极度虚弱了。而我们建议大家一定要预防好自己的身体。
二 : 丹毒的症状有哪些
丹毒是一种可怕的疾病，这种疾病的发生会让患者出现全身不适、寒战、恶心等情况，然后局部边界会出现水肿性鲜红斑，并且逐渐的向四周扩展，这些都是丹毒的症状，这些症状的出现给患者造成了很大的影响。我们在平时多了解丹毒的发病症状，对于我们及时治疗也是有利的。
丹毒的症状非常多，主要的症状就是畏寒、全身不适、高热，容易达到39-40度，而且丹毒的发病部分非常多，包括了小腿部、脸部，复发性的丹毒还会造成慢性的淋巴结水肿，下肢反复发作，这样就会导致象皮肿。丹毒患者在平时一定要注意休息，不要过度的疲劳，如果发病部分是下肢的话，那么一定要注意卧床休息，抬高患肢。
因为丹毒是一个发病非常急的疾(www.61k.com］病，所以丹毒的症状还有寒战、头疼、疲劳、关节酸痛等情况，然后再会转变为发热，患者的体温可以达到39-40度。
有些时候丹毒的症状是患病处出现小片玫瑰色红疹，而且边缘非常清楚，但是表面却有肿胀的情况，同时患者还会出现压痛的现象。在按压之后，红色就会消退，抬指之后马上就会恢复原色，这些也是丹毒的症状之一。
因为丹毒是一种发病率非常高的疾病，所以对待这种疾病，我们一定要弄清楚丹毒的症状，因为只有这样才能让我们及时发现丹毒的存在。一旦发现了丹毒，那么切记要积极治疗，不可错失了最佳的治疗时间，以防止病情加重。
三 : 尿毒症有哪些症状-尿毒症发病前有什么症状？
核心提示：尿毒症发病前有什么症状？ 尿毒症发病前有什么症状？尿毒症发病前的症状比较隐匿，一般情况下不容易被发现，等到患者出现明显的临床症状，这时已经进入尿毒症晚期阶段了，为后期的治疗带来了很大的困……尿毒症发病前有什么症状？尿毒症发病前的症状比较隐匿，一般情况下不容易被发现，等到患者出现明显的临床症状，这时已经进入尿毒症晚期阶段了，为后期的治疗带来了很大的困难。为了能早期发现尿毒症这个隐形杀手，那尿毒症发病前有什么症状?
一、消化系统 尿毒症发病前有什么症状?尿毒症患者体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
二、心、肺病变 尿毒症发病前有什么症状?尿毒症患者是由于水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
三、造血系统 尿毒症造血系统主要改变为贫血和出血。
贫血原因：
1.严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足
2.体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。
3.转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症发病前有什么症状?尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。
出血的原因：
1.毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。
2.有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
四、骨骼系统 尿素症时常有低血钙。长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良。
尿毒症出现低血钙的原因：
1.肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。
2.体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多 3.1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
五、皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
六、神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症发病前有什么症状?尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
尿毒症发病前有什么症状？伴随尿毒症的发生、发展。以上这些症状也将或轻或重的出现，针对出现的症状除了对症及时处理外，一定要根据病人发病的根本原因进行对因性的处理，也就是要从阻断肾脏发生纤维化病变着手，根本性的治疗。
四 : 蛋白尿症状有哪些 教您如何正确预防蛋白尿症
蛋白尿症状
由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。［www.61k.com)当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。 分型 1.肾小球性蛋白尿 这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和(或)静电屏障作用减弱，血浆蛋白质特别是清蛋白滤出，超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重，球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分，尿蛋白分为2类： (1)选择性蛋白尿：以4～9万相对分子质量中等的清蛋白为主，可伴相对分子质量近似的蛋白如抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白等和少量小相对分子质量β2-M、Fc片段等。无相对分子质量大的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3等)。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1，尿蛋白定性3+～4+，定量超过3.5g/24h，常见于肾病综合征。 (2)非选择性蛋白尿：反映肾小球毛细管壁有严重断裂和损伤。尿蛋白以相对分子质量较大和中等的蛋白质同时存在为主，如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白(T-H糖蛋白)、分泌型IgA(SIgA)和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5，尿蛋白定性1+～4+，定量0.5～3.0g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿，有发展为肾衰的危险，常提示预后较差。常见于原发或继发肾小球疾病。 2.肾小管性蛋白尿 它指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时，因重吸收能力降低或抑制，而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2-M、溶菌酶增高，尿液清蛋白正常或轻度增多;尿蛋白定性1+～2+，定量1～2g/24h.常见于肾小管损害疾病。 3.混合性蛋白尿 肾脏病变同时或相继累及肾小球和肾小管时而产生的蛋白尿。兼具两种蛋白尿特点，但各组分所占比例因病变损害部位不同而不一致，也可因肾小球或肾小管受损害程度的不同而有所差异。 4.溢出性蛋白尿 是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常，因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本周蛋白等，尿蛋白定性多为1+～2+。常见于多发性骨髓瘤等。 5.组织性蛋白尿 这种指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，进入尿液而形成的蛋白尿。以T-H糖蛋白为主，生理性约为20mg/d，尿蛋白定性±～1+，定量0.5～1.0g/24h。
蛋白尿症状
治疗方法
蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。
在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。
非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
想问，尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗?
肾病专家分析，蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。肾小球病变轻的患者，尿蛋白不一定少，如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。
另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。
蛋白尿症状
饮食保健
肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。
每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。
如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。
当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌;当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。
预防护理
疾病预后
出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏b超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。
蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。
大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。
病理病因
形成
蛋白尿(Proteinuria)是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球 毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔 和电荷屏障——负电荷。
1、机械屏障——滤孔
肾小球滤过屏障从里向外由三层构成：
①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔;但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。
②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。
③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白(分子量约69000)则几乎完全不能滤过。
2、 电荷屏障——负电荷
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤(包括原发性与继发性损伤)作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织(功能肾单位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等)，此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。
五 : 尿毒症的症状表现有哪些
对于尿毒症相信有一些朋友并不是很了解，所以在发病的初期并不在意，等到病情严重了才有所了解，下面就给大家简单的说说尿毒症的症状表现有哪些，帮助大家对尿毒症有个简单的认识，我们一起来看看。61阅读| 精彩专题| 最新文章| 热门文章| 苏ICP备13036349号-1